普瑞巴林 API

作用机制

“LYRICA（普瑞巴林）可高亲和力结合于中枢神经系统组织中电压依赖性钙通道的 α2-δ 位点（该位点是钙通道的辅助亚基）。尽管普瑞巴林的作用机制尚未完全阐明，但基因改造小鼠研究及结构类似化合物（如加巴喷丁）的研究表明，其结合 α2-δ 亚基可能参与其在动物体内的镇痛和抗惊厥作用。

在神经损伤的动物模型中，普瑞巴林可减少脊髓中与钙相关的致痛性神经递质释放，可能是因为其干扰了含 α2-δ 亚基的钙通道转运和/或降低钙电流。其他动物模型研究表明，普瑞巴林的镇痛作用还可能通过与起源于脑干的下行去甲肾上腺素及 5-羟色胺通路相互作用来实现，这些通路可调节脊髓中的痛觉传导。

虽然普瑞巴林在结构上是 γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物，但它不直接结合 GABAA、GABAB 或苯二氮䓬受体，不增强培养神经元的 GABAA 反应，不改变大鼠脑内 GABA 浓度，也无急性影响 GABA 的摄取或降解。然而，在培养神经元中长期使用普瑞巴林会增加 GABA 转运蛋白密度，并提高功能性 GABA 转运速率。

普瑞巴林不阻断钠通道、对阿片受体无活性、也不影响环氧化酶（COX）酶活性；对 5-羟色胺和多巴胺受体无活性，也不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。”

适应症

LYRICA适用于：

• 与糖尿病周围神经病变 (DPN) 相关的神经性疼痛 • 带状疱疹后神经痛 (PHN)
• 用于治疗4岁及以上患者部分性发作癫痫的辅助疗法
• 纤维肌痛
• 与脊髓损伤相关的神经性疼痛
   

Dr. Reddy's的专长

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