氘可来昔替尼 API

作用机制

酪氨酸激酶 2（TYK2）是 Janus 激酶（JAK）家族的一员，该家族属于细胞内酪氨酸激酶，可激活 JAK–信号转导及转录激活因子通路。与 JAK 家族中其他成员（其可促进更广泛的免疫及非免疫通路，如脂质代谢）不同，TYK2 信号通路主要负责特定的免疫通路。¹

TYK2 介导适应性免疫（如白细胞介素（IL）-12 和 IL-23）和先天免疫（如 I 型干扰素）炎性细胞因子的信号传导。³ IL-23 被认为参与了银屑病和银屑病关节炎等免疫介导性疾病的发病机制。¹ 它可激活并促进 Th17 细胞的增殖；随后，Th17 细胞分泌炎性介质，如 IL-17 和肿瘤坏死因子-α，这些介质可刺激表皮细胞产生细胞因子和趋化因子，从而吸引并激活先天免疫系统细胞。¹˒²

Th17 细胞活性的增强会导致皮肤和关节中持续的炎症反应，这在银屑病关节炎中尤为明显。¹

Deucravacitinib 通过变构机制抑制 TYK2：它结合于该酶的调控结构域（也称为假激酶（JH2）结构域），而非催化结构域。这种结合方式使其对 TYK2 相较于其他酪氨酸激酶具有高度选择性。在体外细胞实验中，Deucravacitinib 对 TYK2 相对于 JAK1/2/3 显示出 100 倍至 2000 倍的选择性，并且对 JAK1/2/3 表现出极低或无活性。与 TYK2 结合后，Deucravacitinib 会诱导构象改变，并将 TYK2 的调控结构域锁定为与催化结构域相互作用的抑制构象，从而使 TYK2 处于失活状态。¹˒²

抑制 TYK2 可下调 IL-23/Th17 通路、IL-12 信号通路、I 型干扰素通路以及角质形成细胞的激活。

适应症

Deucravacitinib 是一种酪氨酸激酶 2（TYK2）抑制剂，适用于需要系统治疗或光疗的中度至重度斑块型银屑病成人患者。不建议与其他强效免疫抑制剂联合使用。

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